Sjukdomar hos Tollare

Mer om tollarprojektet finns att läsa här, men lite kortfattat info belyses här.

I Agria Breed Profile påvisas att Tollarna i jämförelse mot andra raser har en förhöjd risk att drabbas av de autoimmuna sjukdomarna SRMA och IMRD (alt. SLE-liknande sjukdom). I rasens begynnelse i Sverige, då vi inte visst så mycket om sjukdomarna kallades ”diagnosen” A/M (artrit/meningit) eller tollarsjukan, då det inte fanns kunskap om det var samma sjukdom men med olika uttryck eller hur läget såg ut.

Runt 2002 blev Helena Hamlin, docent på SLU, intresserad att ta sig an rasen i syfte att bringa mer klarhet kring vad som drabbade våra tollare, och projektet startade! Tollarprojektet är ett av landets äldsta pågående projekt på SLU som under årens lopp och intensiv forskning resulterat i flera vetenskapliga publikationer av bland andra Maria Wilbe, Hanna Bremer och nu senast Malin Nilsson. 

Autoimmuna sjukdomar, liksom alla andra allvarliga sjukdomar som misstänks vara ärftliga, ska alltid rapporteras till uppfödaren och avelsansvarig i klubben, så vi kan följa utvecklingen i rasen och tillsammans med SLU fortsätta att bringa klarhet i rasens autoimmuna sjukdomar.

Reumatisk ledvärk eller IMRD drabbar lite äldre hundar i jämfört med SRMA. De flesta hundar är 2 till 6 år vid insjuknande. Förändringar kan komma smygande eller mer akut. Det vanligaste sjukdomstecknet är stelhet efter vila. Hälta från olika ben/leder, svårighet att resa sig, gå i trappor och hoppa i/ur bilen är också typiskt. En del hundar är allmänpåverkade och kan ha feber. Ibland förekommer sjukdomstecken från huden och andra organ, även om det är mindre vanligt. Graden av förändringar varierar från hund till hund, en del har en lindrig form av sjukdom och andra är mer kraftigt påverkade.

IMRD är en immunmedierad sjukdom, vilket betyder att kroppens immunförsvar felaktigt angriper den egna vävnaden. Diagnos ställs utifrån typiska kliniska förändringar, uteslutande av andra sjukdomar som kan ge liknande sjukdomstecken och med hjälp av ett antinukleärt antikropps (ANA) test. Behandlingen varierar beroende på hur kraftigt påverkad hunden är, men de flesta drabbade hundar behöver, i perioder eller kontinuerligt, behandlas med kortison. Sjukdomen är kronisk och vissa hundar blir aldrig helt symtomfria även om många svarar bra på behandling. Ofta kan dock hunden må bra och ha en aktiv livsstil trots sin sjukdom. IMRD liknar på flera sätt den autoimmuna sjukdomen systemisk lupus erythematosus, (SLE). Det vanligaste sjukdomstecknet vid SLE är ledsmärta men typiskt för SLE är att även andra organsystem och blodbilden är påverkade av den autoimmuna reaktionen.

Hypoadrenocorticism eller Addisons sjukdom, uppstår när binjurebarken inte längre producerar binjurebarkhormon, glukokortikoider (kortisol) och mineralkortikoider (aldosteron) som ofta är orsakad av en autoimmun nedbrytning av binjurebarken. Addison ses i många raser och åldrar, och man kan i NSDTR se en större förekomst av Addison på 1,4 % i rasen i jämförelse med 0,1% för den allmänna hundpopulationen (Hughes et al. 2007).

Symptom kan till en början vara lite difusa såsom kräkningar, diarré, slöhet, anorexi och svaghet (Hughes et al. 2010). Hundar kan även insjukna akut i en så kallad Addison-kris. Detta är ett akut tillstånd som kräver omedelbar veterinärvård, då blodcirkulationen i kroppen sviktar, eftersom återflödet av blod till hjärtat är otillräckligt och hjärtat slår långsammare.

Addison kräver livslång behandling, men när väl medicineringen är inställd för individen, kan hunden leva ett gott liv. Idag finns inget DNA-test för Late onset Addison för tollare. Late onset Addison kan  även delas in i typisk och A’typisk Addison.

Hos tollarna har det även setts Addison i ung ålder, vanligtvis debuterar vid så ung ålder som 8 veckor och upp till 1 år, så kallad Juvenil Addison (JADD),  JADD verkar idag ha en annan genetisk bakgrund än den vuxna formen av Addison (late onset). För JADD finns ett rasspecifikt DNA-test. JADD har en autosomal recessiv arvsgång, vilket innebär att den drabbade valpen för att få JADD ärver en muterad kopia av genen från både sin fader och sin moder. JADD har dock inte full penetrans, vilket innebär att inte alla valpar med två kopior av mutationen kommer att utveckla sjukdomen. Forskningen visar att cirka 75% av valparna med två muterade kopior av mutationen för JADD, kommer att utveckla sjukdomen.

Symtom på hypotyreos visar sig oftast när cirka 75 % av sköldkörtelvävnaden har förstörts, så sjukdomen kan ha varit närvarande i månader eller år innan symtomen uppmärksammas. Det är ovanligt att Hypotyreos förkommer hos yngre individer, då man ofta sätter symptomen i samband med en hund som blir äldre. Då symptomen kommer krypandes och ofta hos individer som börjar bli 7–8 år eller äldre, så kan det ibland vara svårt att se själva symptomen för Hypotyreos, då det kan kännas som att hunden blivit äldre och ”saktar ner på farten”. Det gör det inte lättare av att symtomen på hypotyreos är många. Det vanligare är dåsighet/trötthet, fetma och minskad träningstolerans. Men även hudsymtom som tunn/spröd päls, sätter dåligt med päls/underull och dålig kondition samt mörkare hud, seborré och ytliga hudinfektioner förekommer nästan lika ofta. Ibland finns det också neurologiska, ögon-, hjärtfunktions-, beteende-, reproduktions- eller matsmältningssymtom. Hypotyreos diagnostiseras med ett blodprov och livslång medicinering krävs, men hundar med Hypotyreos kan leva ett fullgott liv med medicinering. Uppskattningsvis utifrån ABP och hälsoundersökningar i rasen är förekomsten av Hypotyreos ca 8-10 %

Höftledsdysplasi förekommer hos tollare. Arvsgången för HD är komplex (kvantitativ) och påverkas både av arv som miljö. Höftledsdysplasi innebär att höftledskulan inte har en perfekt passform i höftledsskålen, vilket påverkar så att höften slits onormalt. Mildare höftledsdysplasi brukar inte påverka våra tollare, medan grava dysplasier i kombination med pålagringar (artros) kan påverka hundens livskvalitet. Idag finns det mycket man kan göra för att förhindra att det begränsar hundens liv om hunden får höftledsdysplasi  Även hundar med normala höfter (HD grad A eller HD grad B) kan producera avkommor med höftledsdysplasi.

Höftdysplasi graderas enligt följande:
A – Normala höftleder grad A
B – Normala höftleder grad B
C – Lindrig dysplasi
D – Måttlig dysplasi
E – Höggradig dysplasi
Tollaren har krav på känd HD status på föräldradjuren för att få registrera avkomma hos SKK. HD röntgen kan göras från 12 månaders ålder. Avläsning av höftleder (samt armbågar) beställs hos SKK innan man bokar tid hos veterinär för HD röntgen. Sedan 2016 har rasen index för Höfter. Detta innebär att klubben har, i riktlinjer med SKK, en rekommendation på ett preliminärt HD-index för en kull på 100 eller högre. Det innebär att hundar med en HD grad C höft kan komma i fråga om avel (om den har mycket att tillföra rasen på andra områden), om kombinationen för preliminärt HD-index hamnar på 100 eller däröver. HD-index säger inte allt, men är en hjälp i avelsarbetet att på sikt få bättre höftledshälsa i rasen.  Avsteg från den här rekommendationen kan förekomma, men ska kunna motiveras av uppfödaren.

För den som vill läsa mer om Höfter och höftledsdysplasi och HD-röntgen, sä är här några förslag på länkar
SKK om HD

Beställa HD/ED avläsning
https://www.skk.se/uppfodning/halsa/leder/bestall-rontgenavlasning/

ED är ett samlingsnamn för olika tillväxtrubbningar som leder till benpålagringar i armbågsleden, vilka kan urskiljas relativt tydligt vid röntgen. Gemensamt för de olika tillväxtrubbningarna är att små men väsentliga delar av ledbrosket inte utvecklas normalt eller att det skadas på grund av rubbad utveckling i omgivande benvävnad. Tillväxtrubbningarna inkluderar Ununited precessus anconeus –  UPA, Fragmented medial coronoid process – FMCP (tidigare kallades detta FCP), Osteochondrosis dissecans – OCD, och Osteoartrid – OA Men även inkongruens ger en ED gradering, då detta är en medfödd missbildning där benen inte passar ihop i armbågsleden, och kan exempelvis vara olik långa.  Hos tollarna är FMCP den vanligaste diagnosen bland de hundar som diagnostiseras med ED grad 3.     

Arvsgången för ED är komplex där både arv, med många gener i samverkan (polygen), och miljö är bidragande orsaker till sjukdomens utveckling.

Symptom på tillväxtrubbning i armbågsleden kan ses tidigt i hundens liv, redan från 4 -7 månaders ålder. Det är ofta hälta, som kan antingen komma vid aktivitet men även efter vila. Ibland ser man tillväxtrubbningar i bara ena armbågen, men det förekommer också i bägge armbågslederna samtidigt. Då hunden lägger den större delen av vikten på frampartiet, så är det inte ovanligt med artros på armbågarna om det även förekommer en tillväxtrubbning.

Alla tollare som ska gå i avel bör ha känd ED status. Därför är det viktigt att även armbågsröntga din tollare samtidigt som man gör höftledsröntgen. Avläsning av armbågslederna beställs samtidigt som man beställer avläsning av höftlederna hos SKK.

Armbågsledsdysplasi förekommer sparsamt i vår ras.

Graderingsskalan för ED
ED grad 0 – inga påvisbara förändringar
ED grad 1 – lindriga benpålagringar, upp till 2 mm
ED grad 2 – måttliga benpålagringar, 2 – 5 mm
ED grad 3 – kraftiga benpålagringar, över 5 mm

Vill du läsa mer om armbågsledsdysplasi hittar du mer info här

Beställa HD/ED avläsning
https://www.skk.se/uppfodning/halsa/leder/bestall-rontgenavlasning/

Länk till här kan du läsa mer om ED dysplasi
https://www.skk.se/uppfodning/halsa/leder/armbagsledsdysplasi-ed/

Det förekommer att tollare får smärta i ryggen och detta kan bero på lite olika saker. Det vanligaste är diskbråck, men även Spondylos och Degenerative Lumbosakral Stenos – DLSS (L7S1) är några diagnoser som man kan se hos tollare, ävens om dessa är relativt sparsamt förekommande.

Diskförkalkningar är kända för att predisponera för diskbråck. Sjukdomen kallas IVDD (intervertebral disc disease) och förekommer i rasen. Det finns idag ett DNA-test som heter CDDY and IVDD. För den svenska populationen blir detta DNA-test tyvärr inte användbart pga svaren från SJV och länsstyrelsen på hur man tolkar resultatet av detta test. När ett resultat av DNA-tests resultatet visar enkel uppsättning av CDDY – CDDY/N (eller dubbel uppsättning CDDY/CDDY) innebär det en ökad risk i jämförelse med en hunds som inte påvisar någon uppsättning N/N (wildtype) för IVDD. I och med detta får inte hunden användas i avel enligt jordbruksverkets regler och föreskrifter för hund.

Mer om CDDY kan du läsa här

Spondylos
https://www.agria.se/hund/artiklar/sjukdomar-och-skador/spondylos-hos-hund/

Degenerativ Lumnosakral Stenos (DLSS även ofta kallad L7S1)
https://www.agria.se/hund/artiklar/sjukdomar-och-skador/dlss-hos-hund/

Sjukdomen DM (neurologisk sjukdom) har förekommit i enstaka fall hos rasen, och till viss del så har man kunnat undvika sjuka hundar genom att DNA-testa för sjukdomen. DNA-testet är inte rasspecifikt, men obduktion har blivit gjord på individer som påvisat symptom på DM och som även haft ett DNA-test med resultat affected (sjuk) för DM. DM är en sjukdom där myelinet runt nervtrådarna av okänd anledning bryts ner, vilket gör att nervsignaler inte når fram till muskulaturen, och bakpartiet på hunden är det som först slutar således att fungera eftersom de inte kan kommunicera då de inte får några signaler. Denna sjukdom kallas lite slarvigt även Schäfersjukan /”vingelsjukan”.

PRA (progressiv retinal atrofi) är ett samlingsnamn för en grupp ögonsjukdomar som har liknande symtom. En av dessa sjukdomar är prcd-PRA och förekommer i en rad olika hundraser. Sjukdomen orsakar en progressiv tillbakabildning av cellerna (tappar och stavar) i näthinnan, även om de till en början verkar utvecklas normalt. Först drabbas stavarna, vilka kan arbeta i svagt ljus. Hunden blir då ”nattblind” och kan inte se i mörker. Sedan förlorar tapparna successivt sin funktion i dagsljus. De flesta hundar med pcd-PRA blir så småningom blinda.

Sjukdomen nedärvs autosomalt recessivt, vilket innebär att den drabbade hunden fått sjukdomsanlag från båda sina föräldrar.

Det finns inget botemedel mot prcd-PRA, men i en bekant miljö kan en blind hund klara sig mycket bra. Diagnosen ställs vanligtvis vid en oftalmoskopisk undersökning av ögonbotten. Vid den elektriska undersökningen av näthinnan (ERG) kan förändringar i synnervscellerna upptäckas redan innan de tydliga degenerativa förändringar av näthinnan som ses vid den oftalmoskopiska undersökningen. Idag har vi DNA-test för prcd-PRA, vilket gör att vi kan använda carrier i avel och på så vis inte tappa avelsmaterial. Ögonlysning kan avslöja prcd-PRA, men tack vare att vi har DNA-testet, så har vi inte haft något prcd-PRA fall sedan 2013. Den hunden var dock efter en fader som blivit DNA-testad affekted (sjuk) 2009.  

DNA resultaten för prcd-PRA registreras hos SKK och avkommor efter DNA-testad fria föräldrar blir hereditärt fria i tre generationer. Därefter behövs den individ som är en F3, dvs hereditärt fri tredje generation efter DNA-testade individer, om den ska gå i avel, göra ett nytt DNA-test.

Här hittar ni mer information om prcd-PRA

Distichiasis (uttalas distikiasis) är felväxande ögonhår som kommer ut på ögonlockskanten innanför de normala ögonhåren. I de allra flesta fall är hårstråna mjuka och orsakar inget obehag för hunden. I enstaka fall och när det är många extra hårstrån, kan detta ge irritation och ofta ses även rinnande ögon. Många och hårdare extra ögonhår som ligger mot hornhinnan kan orsaka problem och skada på hornhinnan. Det finns en ärftlig benägenhet att få problem med felväxande ögonhår. Distichiasis som diagnos antecknades först 2012  på SSVO protokollen, när ögonprotokollen ändrades så att det skulle likna ECVO intygen så långt det var möjligt. Därför finns inga uppgifter om antalet tollare med diagnosen innan dess. Distichiasis är den vanligaste diagnosen en tollare får vid en anmärkning vid ögonlysning. Vi ser att cirka 8% av de lysta individerna får diagnosen. Många gånger ögonlyses samma individ med samma diagnos även vid senare tillfälle. Diagnosen innebär inget avelsförbud, men rekommenderas att paras med individ som är ögonlyst UA.

Ärftliga katarakter grumlar vanligtvis ögats lins helt (total katarakt) eller delvis (partiell katarakt) Åldern när sjukdomen debuterar varierar mycket. Ärftlig katarakt är vanligtvis bilateral och leder till blindhet om linsen är helt grumlig. Om katarakt förblir väldigt sparsamt i linsen har det ingen effekt på hundens syn. Avancerad katarakt orsakar inre koroidit i ögat och kan därför vara en smärtsam sjukdom för hundar. 

Katarakt kan vara ärftlig eller icke-ärftlig, medfödd eller förvärvad. Ett exempel på en förvärvad katarakt är katarakt pga diabetes, som ofta utvecklas till en fullständig katarakt mycket snabbt. Andra exempel på förvärvad katarakt är till exempel katarakt av ålderdom eller när en katarakt uppstår som utvecklats till följd av ett trauma. Ur avelssynpunkt är det de medfödda och de misstänkta ärftliga varianterna av katarakt som är av intresse.
Man känner än så länge inte helt till arvsgången för de olika typerna av katarakt men det finns en misstanke om en koppling mellan total katarakt och bakre polär katarakt och SKKs generella rekommendation är att inte använda hund med katarakt i avel. Främre Y-söms katarakt samt punktformig katarakt får användas i avel, dock till individ som är ögonlyst UA. Hos Tollers förekommer katarakt i enstaka fall. En handfull individer, räknat under de senaste åren, har fått en kataraktdiagnos som innebär avelsförbud. Därutöver finns individer med kataraktdiagnos som inte innebär avelshinder. Därför är det viktigt att ögonlysa sin hund innan avel.

Persisterande pupillmembran är vävnadsrester från fostertiden som utgår från ögats iris. Vid ögonlysning ses resterna som en eller flera tunna trådar. Med persisterande pupillmembran menas en förändring i anslutning till ögats iris och pupill. Vävnad från fosterlivet har inte avvecklats på normalt sätt. I stället finns strukturer kvar i den främre ögonkammaren, det vätskefyllda utrymmet mellan ögats lins, iris och hornhinna. Förkortningen PPM är allmänt accepterad internationellt. Små PPM är vanliga, i det närmaste normala, i många raser upp till cirka 6 månaders ålder.

Trådar som går från en punkt på irisytan till en annan punkt på irisytan får då beteckningen PPM iris-iris. PPM kan också sträcka sig mellan irisytan och hornhinnans (corneas) insida (PPM iris-cornea) eller mellan iris och linsens framsida (PPM iris-lins). Den sträckning som beskrivs i de senare två fallen anses vara mer allvarlig. En vuxen hund med kraftigt PPM eller PPM som berör hornhinna eller lins bör inte användas i avel. 

Diagnosen PPM iris-iris i sig själv medför inget avelshinder, men individ rekommenderas att endast paras med partner som är ögonlyst UA för den här diagnosen (och för andra allvarliga/ärftliga ögondiagnoser som diskvalificerar för avel)

De PPM diagnoserna i den svenska populationen som har påvisats, har alla varit iris-iris. 

Corneadystrofi är grumlingar i hornhinnan (ofta bestående av fetter) som kan vara ärftliga. Ser ofta ut som en grå fläck på hornhinnan. Corneadystrofi kommer ofta på bägge ögonen samtidigt, men i vissa fall på ena ögat först, men efter ett tag syns det även i det andra ögat. Det har diskuterats om Corneadystrofi i vissa fall kan ha med hundens kost att göra. Diagnosen innebär inget avelshinder, men rekommendationen är att individ med diagnos paras med individ ögonlyst UA. Hornhinnan i normalfallet ska vara helt genomskinlig och att det nästan är den enda vävnaden i kroppen som saknar blodkärl. Förekomsten i rasen är en handfull individer.

Renal dysplasi är en felaktig utveckling av näthinnan. Ärftlig retinal dysplasi (RD) delas in i fyra former. I den mildaste, innebär någott eller några få näthinneveck. Multifokala RD (mRD) är förändringarna små, enkla eller många veck på näthinnan. Förändringarna förblir vanligtvis oförändrade och deras betydelse för hunden är mycket liten. Vid geografisk RD (gRD) är förändringen mer omfattande och vanligtvis ganska central i ögonbotten, där den kan påverka synen. Förändringen åtföljs också av lokal förtunning av näthinnan och ibland avlossning. Den allvarligaste formen (så kallad total RD, tRD) är lyckligtvis den sällsynt och ingen tollare i den svenska population har diagnostiserats med denna formen. I den har utvecklingen av näthinnan blivit avsevärt försenad och den har inte fäst vid sin normala plats. Ögat är blint och det finns ofta även andra utvecklingsstörningar.

RD förekommer endast i enstaka fall, totalt 4 i Sverige, under de senaste 20 åren, varav en (född 2022) har fått diagnosen geografisk RD, vilket innebär avelsförbud. I grannländerna har även individer diagnostiserats med RD i enstaka fall. Näthinneveck samt Multifokal RD innebär inget avelshinder i sig, men en individ som har denna diagnos bör endast paras med individ som är ögonlyst utan anmärkning.

Allergier uppstår när en individs immunförsvar misstar ett ofarligt ämne för ett farligt. Den missriktade reaktionen kan då ge upphov till inflammation och vävnadsskada i kroppen i stället för att skydda den. Allergiska individer har ett immunförsvar som överreagerar mot ofarliga ämnen (allergener) som släpps in genom huden. Atopi är allergi mot ämnen i omgivningen och är den absolut vanligaste formen av allergin hos hundar i Sverige. Idag finns vetskap om att arv och miljöfaktorer påverkar allergier, men vi vet inte vilka genetiska orsaker som ligger bakom att immunförsvaret agerar felaktigt.

Symptomen visar sig i form av upprepade öronbesvär och klåda i tassar, ansikte, ljumskar, analregionen och på buk. Den allergiskt inflammerade huden är också mer mottaglig för infektioner med bakterier eller jästsvamp. Risken att en hund utvecklar allergier ökar kraftigt om föräldrarna är allergiska och vissa raser är dessutom mer drabbade än andra. Sjukdomen har alltså en genetisk bakgrund, men är även beroende av att hunden utsätts för allergen för att den ska utveckla sjukdomen. Atopiska hundar utvecklar som regel symptom mellan halvåret upp till tre års ålder.

I hälsoundersökningar som gjort i rasen, uppskattas allergi/atopi att drabba ca 10 % av individerna utifrån de enkätsvar som kommit in. Vanligast förekommande allergin är damm- och förrådskvalster, men även allergi mot pollen och fiskprotein uppges.  De flesta klarar sig bra på antingen medicinering eller att man kan ta bort källan som ger hunden allergi.

Hos tollare har det noterats från bl.a. ABP att tollarna har en högre förekomst av lymfom eller lymfkörtelcancer. Även avhandling (2015) av Hanna Bremer har visat på en förhöjd risk hos tollarna i jämförelse med andra raser. Malignt lymfom är en cancer som uppstår i lymfoida celler. Lymfom är den vanligaste blodcancern hos hundar. Varför lymfom uppstår vet vi idag inte. På andra djurslag finns kopplingar till virus men det har inte hittats hos hund. Malignt lymfom drabbar vanligen medelålders till äldre djur.

Därför ingår även Cancer och tumörförekomst i Tollarprojektet sedan några år tillbaka under ledning av Prof Henrik Rönnberg. Har du en tollare som fått cancerdiagnos eller tumördiagnos, vänligen ta kontakt med Henrik och hör om din hund kan bidra till forskningen!

Andra former av tumörer som juvertumörer och Mastocytom (olika grader) förekommer i rasen. Mastocytom är hundens vanligaste hudtumör. Mastceller är en celltyp i immunförsvaret som är med och bekämpar infektioner. Mastcellerna finns framför allt i huden, lungorna, magtarmkanalen och levern. 

Tollaren anses inte som överrepresenterad när det kommer till cancer generellt sett över hundraser, och klubben uppskattar om man även rapporterar in, så vi kan fortsätta hålla ett vakande öga på utvecklingen för cancer/tumörförekomst hos tollarna.

Epilepsi är en komplicerad sjukdom som uppkommer när det blir obalans i kommunikationen mellan hjärnans nervceller. Hjärnans signalsystem skickar ut nervimpulser helt slumpartat och när nervimpulsen når musklerna får den musklerna att krampa okontrollerbart. Epilepsi visar sig som krampanfall som är mer eller mindre omfattande. Epilepsi är ofta en uteslutningsdiagnos, där man utesluter alla andra möjliga orsaker till att hunden får krampanfall. Det finns ingen bot på epilepsi, men i många fall kan man hålla kramperna i schack och en del hundar kan leva sina liv utan återkommande kramper. Andra hundar svarar mindre bra på medicineringen och kan ha anfall trotts medicinering. Epilepsi antas ha någon form av genetisk bakgrund då vissa raser visar mer symptom på epilepsi än andra raser.

En hund med EP ska inte gå i avel och avel med kullsyskon ska ske med stor försiktighet.

Porta cava shunt är en medfödd missbildning där blod leds runt levern i stället för genom den. PSS kan vara både Extrahapatisk som intrahepatisk. Av de tollarna som drabbas av PSS så har det uteslutande varit intrahepatiska shuntar. Missbildningen, som är medfödd, leder till att blodet inte renas. Beroende på shuntens (de felaktiga kärlens) omfattning varierar symtomen. Hunden kan exempelvis ha mag- och tarmbesvär, kräkningar, kramper, förvirring och annan påverkan av nervsystemet, ökat drickande och kissande, trötthet och dålig tillväxt. Symtomen är ofta tydligast timmarna efter mat. De flesta hundarna börjar visa symtom redan som valpar, men ibland framträder symtomen först senare. En del hundar med levershunt fungerar på specialdiet och medicinering, i alla fall under en tid. Ibland kan det vara aktuellt med operation, beroende på hur shunten är placerad och hur hunden mår. 

Porta cava shunt kan inte upptäckas vid en vanlig valpbesiktning och har debuterat före leverans eftersom defekten är medfödd. Forskning på UC Davis kunde inte hitta någon genetisk koppling mellan de PSS hundar de hade genetiskt material från. Men misstanken finns fortfarande om att PSS är ärftlig på något vis, eftersom PSS ses mer frekvent i vissa raser än andra.

Syskon till PSS valp kan användas i avel, men med försiktighet.

DEN är en neurologisk sjukdom som har fått namnet: Degenerative encephalopathy (på svenska Degenerativ encefalopati) Detta är en sjukdom som gradvis blir värre och till slut får hunden avlivas på grund av de tilltagande symptomen. Den är med största sannolikhet ärftlig med en enkel recessiv arvsgång, dvs samma nedärvningsmönster som t ex prcd-PRA.

Sjukdomen är dramatisk. Den orsakar nedbrytning av vissa områden i hjärnan som leder till motoriska problem som rörelsestörning, inlärningssvårigheter, svårt att koncentrera sig och koordinera sina rörelser. När hunden sover får vissa hundar mycket kraftiga ryckningar i hela kroppen, andra kan ha ett väldigt upprätt simsätt (bör dock inte förväxlas med den simningsovane tollarens simförsök). En del av hundarna kan också få beteendeförändringar i form av aggression, både mot hundar och människor.

Idag finns inget bot för sjukdomen, endast understödjande behandling för att förlänga en individs liv. Den äldsta kända individen med DEN har blivit 7 år, men i de flesta fall får hunden somna in i yngre ålder pga dålig livskvalitet för hunden.

Det finns ett rasspecifikt DNA-test för denna sjukdom, så ingen individ ska behöva drabbas av DEN.  Förekomsten av sjuka individer efter introducerandet av DEN testet har inte rapporterats till dagens kännedom.

Cardiac Laminopathy (CLAM) är ett dödligt ärftligt tillstånd som resulterar i dilaterad kardiomyopati och plötslig död hos unga vuxna tollare. Upptäckten av CLAM gjordes av Dr. Danika Bannasch vid UC Davis School of Veterinary Medicine, USA och ett DNA-test fanns tillgängligt under 2022.

CLAM nedärvs utifrån ett autosomalt recessivt mönster, vilket innebär att två kopior a CLAM-allelen behövs för att sjukdomen ska uttryckas, samma nedärvningsmönster som för DEN och prcd-PRA. Ingen behandling är tillgänglig för närvarande. Av de hittills drabbade individerna med dubbel genetisk uppsättning av CLAM/CLAM har avlidit vid ung ålder (10–15 månader). Carriers får användas i avel mot DNA-testad fri/hereditärt fri partner. Tack vara DNA-testet kan vi bibehålla det genetiska avelsmaterialet i populationen och även se till att vi i Sverige, som är lindrigt drabbade av carrier individer, inte får in sjukdomen.

Under 2022 kom det till kännedom till Nederländska tollarklubbens avels kommittee om en svårt sjuk tollare med neurologiska symptom. Symptom som bl.a ses är: ataxi/vinglighet, snubblar eller bristande koordination, muskelsvaghet med underutvecklade muskler, extremt höga kreatinkinas värden, muskelkramper (bl.a. i nacke, ögon, käke är ofta involverade). Stress påverkar ofta så symptomen förvärras. Idag finns ingen bot för sjukdomen, utan endast lindrande för symptom. Sjukdomen debuterar i ung ålder, de som hittills uppvisat sjukdomen har varit mellan 10 veckor upp till 6 månaders ålder. Ras specifikt DNA-test finns idag, vilket innebär att vi kan avla på individer som är carrier, och vi behöver inte plocka bort individer från avelsbasen, mer än de som är affected (vilka ändå inte skulle gått i avel såklart). CDMC har främst setts hos europeiska tollare.

I dagsläget har vi inte kännedom om carrier eller affected i den svenska populationen.

Mer om CDMC